TB-500 aparece con frecuencia en conversación y rara vez con contexto. Aquí van primero los fundamentos y después las consideraciones prácticas.
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La presencia casi obligatoria de timina en ADN y uracilo en ARN pudo haber evolucionado como un mecanismo de control de errores, para facilitar la eliminación de uracilos generados por la desaminación espontánea de la citosina. Se cree que la metilación del ADN, así como muchos de sus ADN metiltransferasas contemporáneas, evolucionó a partir de la metilación de ARN en el mundo primitivo y está apoyada por varias líneas de evidencias. La metilación del ADN puede alterar de manera estable la expresión de genes en las células mientras las células se dividen y se diferencian de células madre embrionarias a tejidos específicos. El cambio resultante es normalmente permanente y unidireccional, previniendo que una célula vuelva a ser una célula madre o se convierta en un tipo de célula diferente. Sin embargo, la metilación del ADN se puede quitar de forma pasiva, por dilución mientras las células se dividen, o por un proceso activo más rápido. Este último proceso se produce a través de la hidroxilación de los grupos metilo que se van a eliminar, en lugar de la completa eliminación de grupos metilo. La metilación del ADN se remueve típicamente durante la formación del cigoto y se re-establece a través de divisiones celulares sucesivas durante el desarrollo. Las modificaciones de la metilación que regulan la expresión de genes son generalmente heredadas a través de la división celular mitótica; ciertas metilaciones son heredadas a través de la división celular meiótica especializada que crea óvulos y espermatozoides, resultando en la impresión genómica.
Fuentes: es.wikipedia.org
La metilación del ADN suprime la expresión de genes retrovirales endógenos y otros tramos nocivos de ADN que se han incorporado en el genoma del huésped con el tiempo. La metilación de ADN también forma la base de la estructura de la cromatina, lo que permite a una sola célula crecer en múltiples órganos o realizar múltiples funciones. De igual manera, la metilación del ADN desempeña un papel crucial en el desarrollo de casi todos los tipos de cáncer. La metilación del ADN en la posición 5 de la citosina tiene el efecto específico de reducir la expresión génica y se ha encontrado en todos los vertebrados examinados. En las células somáticas adultas (células en el cuerpo, no utilizadas para la reproducción), la metilación del ADN se produce normalmente en un contexto dinucleótido CpG (es decir, donde una citosina es seguida por una guanina); la metilación que no involucra los CpG es frecuente en las células madre embrionarias, y también se ha encontrado en el desarrollo neural. De igual manera, en la metilación que no involucra los CpG se ha observado en las células progenitoras hematopoyéticas, y es producida sobre todo en un contexto de secuencia CpApC.
Fuentes: es.wikipedia.org
== En mamíferos == For significant overlapping coverage, see also Methylation. Entre 60% y 90% de todas las CpG están metiladas en los mamíferos. Los residuos metilados de C se desaminan espontáneamente para formar residuos T con el paso del tiempo; por lo tanto, los dinucleótidos CpG se desaminan de manera constante a dinucleótidos TpG, lo cual se evidencia por la falta de representación de los dinucleótidos CpG en el genoma humano (que ocurre en sólo el 21% de la frecuencia esperada). (Por otra parte, la desaminación espontánea de los residuos de C no metilados da lugar a residuos U, un cambio que es rápidamente reconocido y reparado por la célula). La metilación del ADN se ha observado para dirigirse a diferentes organismos en diferentes áreas, y tienen funciones diferentes. Por ejemplo, el patrón de metilación del ADN en los mamíferos generalmente se distribuye uniformemente a través de sitios CpG (con excepciones). Sin embargo, los invertebrados experimentan lo contrario: patrones de metilación CpG que se agrupan en racimos. Las CpG no metiladas a menudo se agrupan en grupos llamadas islas CpG, que están presentes en las regiones reguladoras 5' de muchos genes. En muchos procesos de enfermedad, como el cáncer, el promotor del gen de las islas CpG adquieren hipermetilación anormal, lo que resulta en el silenciamiento transcripcional que puede ser heredado por las células hijas tras la división celular. Las alteraciones de la metilación del ADN se han reconocido como un componente importante en el desarrollo del cáncer.
Fuentes: es.wikipedia.org
La hipometilación, en general, se presenta más temprano y está vinculada a la inestabilidad cromosómica y la pérdida de impresión, mientras que la hipermetilación está asociada con los promotores y puede surgir secundaria al silenciamiento del gen (supresor de oncogenes), pero podría ser un objetivo para la terapia epigenética. La metilación del ADN puede afectar a la transcripción de genes de dos maneras. En primer lugar, la metilación de ADN en sí puede impedir físicamente la unión de proteínas transcripcionales con el gen, y segundo, y probablemente más importante, el ADN metilado puede estar unido por proteínas conocidas como proteínas de dominio metil-CpG-unión (CMBD). Las proteínas MBD a continuación reclutan proteínas adicionales al locus, como las histonas deacetilasas y otras proteínas de remodelación de la cromatina que pueden modificar las histonas, formando de esta manera la cromatina compacta, inactiva, denominada heterocromatina. Este enlace entre la metilación del ADN y la estructura de la cromatina es muy importante. En particular, la pérdida de proteína metil-CpG vinculante 2 (MeCP2) ha sido implicada en el síndrome de Rett; y la proteína de dominio 2 (MBD2) metil-CpG vinculante media la silenciación transcripcional de los genes hipermetilados en el cáncer. La investigación ha sugerido que el almacenamiento de la memoria a largo plazo en seres humanos puede ser regulada por la metilación del ADN. Los niveles de metilación de ADN se pueden utilizar para estimar la edad, formando un reloj biológico preciso en los seres humanos y los chimpancés.
Fuentes: es.wikipedia.org
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La investigación sobre TB-500 se apoya sobre todo en estudios de laboratorio y en modelos animales; los datos clínicos varían según la sustancia. Reflejamos el estado de la literatura.
Lo decisivo son la pureza y la analítica (HPLC, espectrometría de masas), una reconstitución correcta y un almacenamiento adecuado.%!(EXTRA string=TB-500)
No todos los mecanismos están demostrados y un estudio aislado no es evidencia global. Esta página señala las preguntas abiertas en lugar de darlas por resueltas.%!(EXTRA string=TB-500)